Virus Penyebab Infeksi Kulit

Virus Penyebab Infeksi Kulit

Daftar Virus Penyerang Kulit
Ada beberapa virus yang menyerang tubuh manusia melalui kulit. Mereka tidak hanya masuk melalui injeksi maupun gigitan, tetapi juga oleh trauma kecil (mild trauma) sekalipun.

Mild Trauma.
Virus yangmenyerang pada keadaan kulit yang mengalaminya dapat berupa papillomavirus, herpesvirus, dan poxvirus. Tanda-tanda perubahan secara terlokalisir dari golongan herpesvirus dapat diakibatkan , terutama, oleh herpes simplex virus, sedangkan pada golongan poxvirus, molluscum contagiosum virus berperan untuk memberi gejala terlokalisir pada kulit.
Untuk golongan retrovirus, HIV lebih sering menyebabkan infeksi secara umum maupun spesifik pada organ tertentu.
 
Injeksi

Selain HIV, Hepadnavirus dapat menyebabkan hepatitis B, sedangkan flavivirus dapat menyebabkan hepatitis C. Gigitan Flavivirus tidak hanya menyebabkan hepatitis C, tetapi juga dapat menjadi virus dengue dan juga menyebabkan demam kuning. Rhabdovirus diketahui menyebabkan rabies.
 

Rhabdovirus dan Rabies (Info tambahan nih, skalian ngulang dikit neuroscience)

Rabies merupakan infeksi akut yang menyerang SSP dan selalu berakibat fatal. Strukturnya tampak seperti peluru atau batang dengan duri menonjol keluar pada membrannya. Duri ini disebut peplomer yang terdiri dari trimer dari glikoprotein virus. Genomenya bersifat RNA single-stranded.
Virusnya bereplikasi di otot atau jaringan ikat di daerah tempat terokulasinya sebelum masuk pada saraf perifer pada hubungan neuromuscular dan menyebar ke SSP. Hanya saja, sebenarnya virus ini juga bisa langsung menuju SSP tanpa replikasi terlebih dahulu di daerah gigitan. Barulah terbentuk encephalitis. Virus ini kemudian menyebar ke jaringan lain. Ada pun beberapa penyakit sistemik dengan manifestasi pada kulit, seperti campak, rubella, fifth disease, roseola, varicella zoster, dan beberapa demam yang disertai perdarahan seperti dengue, Hantoan virus, dan chikungunya

Penampakan Pada Kulit

1. Campak ato rubeola, Campak merupakan penyakit yang akut dan menular yang bercirikan dengan adaya demam, gangguan pernapasan, dan bintik maculopapular. Untungnya, penyakit ini dapat dicegah dengan vaksin serta pemberian vitamin A. Respons imun yang penting pun berupa imunitas seluler. Secara alami, manusia merupakan pejamu alami satu-satunya bagi virus ini meskipun beberapa spesies dapat terinfeksi pada eksperimen. Virus ini masuk melalui traktus respiratorius. Di sana, ia bermultiplikasi sebelum menyebar ke jaringan limfoid di dekatnya untuk multiplikasi lebih lanjut. Nantinya, virus akan bereplikasi pula di sistem retikuloendotelial sehingga viremia (virus dalam darah) sekunder dapat menempati permukaan epitel tubuh, termasuk kulit. Virus ini juga dapat bereplikasi di limfosit tertentu sehingga dapat tersebar ke seluruh tubuh. Masa inkubasinya terjadi selama 7-8 hari, tetapi dapat mencapai 3 minggu pada orang dewasa. Sesudah itu, masa sakitnya dapat mencapai 7-11 hari dengan fase prodromal (fase mulainya penyakit dengan menunjukkan gejala) selama 2-3 hari pertama dan fase erupsi selama 5-8 hari. Gejala klinis yang muncul berupa demam, bersin, batuk, pilek, mata merah, limfopenia, dan adanya Koplik’s spot (tanda khusus adanya campak berupa ilserasi kecil berwarna putih kebiruan pada buccal mucosa yang terletak di seberang gigi geraham bawah (yg molar nya lho).
2. Rubella. Rubella ato campak Jerman merupakan penyakit febrile yang akut disertai bintik merah dan limfadenopati. Ia menginfeksi pada anak-anak dan orang dewasa muda. Penyakit ini tergolong berbahaya pada ibu hamil karena dapat menyebabkan kelainan congenital. Patogenesis pada anak dan dewasa dimulai dari mukosa pada traktus respiratorius atas lalu dilanjutkan dengan multiplikasi pada limfa nodus di leher. Viremia muncul sesudah 7-9 hari dan menetap hingga antibodinya terbentuk pada hari ke-13 hingga ke-15. Antibodi ini terbentuk bersamaan dengan adanya bintik merah pada kulit. Sesudah itu, virus masih dapat terdeteksi di nasofaring. Gejala klinisnya tampak dengan adanya rasa sakit (ga enak badan) yang tidak berkepanjangan. Demam derajat rendah dan bintik khas pada campak juga terlihat. Bintik ini dimulai dari muka dan berlanjut ke badan tubuh hingga ke ekstremitas selama tidak lebih dari 3 hari. Memang diagnosanya agak sulit karena bintik pada enterovirus juga sangat mirip dengannya. Tidak ada penanganan spesifik untuk rubella. Ia hanya dapat dicegah dengan vaksin. Immune globulin intravenous (IGIV) yang diinjeksikan pada ibu hamil tidak melindungi fetus darinya. 
3. Fifth disease(Erythema infectiosum, Infeksi human parvovirus B19 menjadi penyebab utamanya. Virus ini seringkali ditemukan dalam darah yang belum matang dan secret dari traktus respiratori. Virus ini juga ditemukan pada liver fetus. Umumnya penyakit ini ditemukan pada anak-anak pada usia sekolah awal dan dapat juga menyerang orang dewasa. Gejala ringannya berupa bintik kemerahan yang tampak seperti pipi yang baru ditampar. Pada orang dewasa, gejala lainnya mirip dengan rheumatoid arthritis karena melibatkan sendir, terutama sendi di tangan dan lutut. Awalnya ia akan menunjukkan gejala pilek, demam, rasa tidak enak badan, mengigil, myalgia, dan gatal. Sesudah 17 hari inkubasi (sebenernya 1-2 minggu, tetapi bisa berlanjut hingga minggu ke-3). Fase berikutnya dapat menunjukkan adanya bintik kemerahan dengan adanya erithema yang tampak seperti benang pada ekstremitas dan batang tubuh. Pada fase ini pula sendi mulai terkena dampaknya. 
4. Dengue Fever. Dengue disebabkan oleh infeksi oleh nyamuk yang membawa flavivirus yang menyebabkan demam, sakit kepala hebat, nyeri otot dan sendi, nausea (mual), muntah, nyeri pada mata, dan bintik kemerahan. Gejala klinisnya akan terlihat pada hari ke 4-7 (rentang waktunya 3-14 hari) sesudah infeksi tergigit nyamuk. Demamnya dapat muncul mendadak atau diawali dengan rasa tidak enak badan, kedinginan, dan sakit kepala. Suhu tubuh akan kembali normal sesudah 5-6 hari atau berkurang pada hari ke-3 dan naik kembali pada hari ke 5-8 sesudah onsetnya. Bintik kemerahannya muncul pada hari ke-3 hingga ke-4 dan tetap ada selama 1-5 hari.

Herpesviridae

Herpesvirus memiliki double-stranded DNA yang dilapisi kapsid berbentuk icosahedral yang besar. Envelope pelapis virus ini sendiri mengandung glikoprotein. Herpes virus termasuk golongan virus yang dapat menetap dalam waktu lama pada pejamunya dan dapat teraktivasi kembali secara periodic. Adapun herpesvirus yang sering menginfeksi manusia adalah herpes simplex virus tipe 1 dan 2, varicella zoster virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpesvirus 6,7, dan 8. Herpes virus tipe 6 menginfeksi limfosit T dan umum terjadi pada bayi yang menyebabkan roseola infantum. Tipe 7 juga menyerang limfosit T, tetapi belum ditemukan penyakit spesifiknya.
Mekanisme aksinya dapat diuraikan sebagai berikut (ini g coba gabung dari Jawetz juga. Tolong dicek lagi krn agak beda):

1. Virus menempel pada heparin sulfat, salah satu glikosaminoglikan, sebelum berikatan dengan reseptor nectin-1a (HevC), HveA. Virus juga dapat masuk setelah berikatan dengan koreseptor berupa anggota dari immunoglobulin superfamily. 
2.  Fusi dengan membrane sel terjadi sesudah berikatan dengan reseptor khusus pada membrane sel sesudah berikatan dengan reseptor spesifik pada envelope glycoprotein. Fusi ini memungkinkan virus dapat masuk ke dalam sel.
3. Kapsid dibawa ke dalam sitoplasma menuju nuclear pore dan terjadi asosiasi DNA yang masuk ke dalam nucleus.
4. Ekspresi dari genome virus diatur dengan ketat dan berurutan sesuai jalur cascade. Tegument protein, VP 16, bergabung bersama protein seluler lain dan mengaktifkan awal dari ekspresi virus.
5. Ekspresi yang segera terjadi membentuk alpha protein. Protein ini kemudian menyebabkan ekpresi gen lain yang ditranslasikan menjadi beta protein sehingga replikasi DNA pun terjadi.
6. Transkripsi dan translasi. Melibatkan DNA binding protein yang menstimulasi DNA sintesis dan mengawali protein transkripsi. Protein awal terbentuk dari DNA polymerase serta thimidine kinase.Transkripsi akhir membentuk gamma protein yang merupakan komponen structural, sedangkan alpha dan beta protein merupakan enzim atau DNA binding protein. Transkripsi dilakukan melalui siklus replikasi dengan adanya RNA polymerase II, tetapi disertai viral factor. Herpes virus sangat unik karena mengkode beragam enzim khusus untuk sintesis DNA.
7. Virus ini nantinya terlepas dari sel dengan eksositosis atau lisis sel sesudah mencapai maturasi. Uniknya, virus ini mentranskripsikan latency associated transcripts (LATs) yang tidak ditranslasikan menjadi protein, tetapi membentuk microRNA (di Jawetz sebenarnya yg menghasilkan tuh latency-associated viral gene. Tp rasanya mirip2 aja lah). LATs ini muncul pada fase latency. MicroRNA ini ditujukan untuk mencegah kematian sel sehingga fase laten tetap terjaga. Siklus replikasi ini dapat mencapai 18 jam pada herpes simplex virus.

Selain itu, herpesviridae memiliki karakteristik khusus seperti
1. Infeksi yang dapat berhenti aktif untuk sementara waktu (laten)
2. Menetap pada pejamu yang diinfeksinya
3. Dapat kembali aktif pada pejamu yang kekebalan tubuhnya menurun


Herpes Simplex Virus (HSV)
Ada 2 tipe: HSV 1 dan 2. Virus ini tersebar luas dalam kehidupan manusia karena pertumbuhannya yang cepat (siklus pertumbuhannya 8-16 jam). Namun, virus ini termasuk berbahaya karena bersifat sitolitik sehinga menyebabkan nekrosis dan inflamasi pada hampir semua tipe sel. Pada neuron, ia dapat bersifat laten (inaktif untuk sementara). Ada 8 produk glikoprotein virus ini yang berhasil diketahui:
1. gD untuk menetralisir antibody
2. Glycoprotein C (gC) sebagai komplemen (C3b) binding protein
3. gE untuk berikatan dengan Fc reseptor dari IgG
4. gG untuk membedakan antigen antara HSV-1 dan HSV-2
HSV tipe 2 sering menyebabkan encephalitis, pharingitis, serta infeksi pada genital, mulut, segmen jari terakhir (whitlow), dan perianal. Namun, HSV tipe 1 tidak hanya menginfeksi daerah yang sama dengan HSV tipe 2 (kecuali daerah perianal, HSV tipe 1 tidak menginfeksinya), tetapi juga menyebabkan keratoconjunctivitis, esophagitis, tracheobronchitis, dan gladiatorum. Pada daerah mulut, HSV tipe 1 menyebabkan labialis, gingivostomatitis (radang gusi dan mukosa mulut), dan tonsillitis.
HSV tipe 1 lebih sering laten pada jalur trigeminal ganglia, terutama pada anak-anak. Transmisinya pun lebih mudah karena cukup melalui kontak dengan ludah. Berbeda halnya dengan HSV tipe 2 yang melalui sacral ganglia, terutama pada orang dewasa muda karena hubungan seksual.


Transmisi
Virus ini dapat menyebar dengan cairan pada vesikel, ludah, maupun secret dari vagina. Todak hanya itu, ciuman pun dapat menyebarkan virus ini. Ada pun barang yang mengandung ludah dapat menyebarkan HSV-1, sedangkan hubungan seksual serta saat melahirkan bayi menjadi waktu penyebaran HSV-2. Selain itu, dapat juga menginfeksi mata melalui autoinoculation.

Patogenesis
Bermula dari kontak antara virus dengan membrane mukosa, virus akan bereplikasi pada daerah yang diinfeksinya sebelum menginvasi ujung saraf tepi. Secara retrograde, ia akan mengalir melalui jaras aksonal menuju dorsal root ganglia. Di sinilah replikasi dan keganasannya meningkat untuk kemudian dapat menyebabkan kematian. Jadi, peningkatan keganasan ini terjadi di neuron. Selain itu, virus ini dapat menghindar dari antibodi dengan penyebaran antar sel. Ia menghindar dengan cara menggabungkan diri dengan sel lain sehingga menjadi sebuah massa protoplasma berinti banyak (synctial formation).
Khusus untuk fase laten, virus dapat saja kembali aktif hanya dengan adanya stimulus berupa cedera aksonal, demam, stress secara fisik maupun psikologis, dan sinar UV. Virus kembali bergerak melalui akson melalui saraf perifer untuk bereplikasi di kulit dan mukosa. Namun, penyebarannya masih dihambat oleh imunitas sehingga tidak begitu parah. Ada pun saat gejala pengulangannya muncul, umumnya terjadi fever blister.
Agar mencapai tahap resolusi (inget lagi di inflamasi), dibutuhkan cell mediated imunity yang tidak banyak melibatkan antibodi.


Diagnosis melalui laboratorium
Sitopatologi
Pada dasar vesikel dapat dilakukan usapan sebelum dicek apakah mengandung sel besar dengan nucleus banyak atau adanya Badan inklusi berupa Cowdry type A acidophilic. Ada pula marginasi kromatin pada pemeriksaan histopatologi


Isolasi dan Identifikasi Virus
Virus dapat diisolasi dari daerah lesi selama infeksi akut maupun saat belum menunjukkan gejala-gejala. Isolasi menggunakan kultur jaringan dan diidentifikasi dengan neutralization test atau immunofluorescence staining dengan antibody spesifik. Isolasi dapat dilakukan pada sediaan yang berasal dari pulasan tenggorokan, CSF, dan tinja.

Serologi
Antibodi mucul 4-7 hari sesudah infeksi dan mencapai puncaknya 2-4 minggu. Secara serologi, terdapat multiple antigen yang berada baik di HSV-1, 2, bahkan dengan Varicella Zoster Virus. (baca lg di slide ato sumber lain yah, bagian ini g agak ga yakin)


Pengobatan
Antiviral biasanya digunakan untuk mencegah atau menghambat perjalanan penyakit dari virus herpes, baik yang primer maupun saat kembali teraktivasi. Tidak ada obat yang mampu mengeliminasi virus ini pada infeksi laten, hanya saja gejalanya masih dapat ditekan. Contohnya dengan menggunakan acyclovir pada gingivostomatitis yang juga dapat mengurangi waktu yang diperlukan untuk melepaskan virus dari sel (agar berhenti menginfeksi). Namun, hal ini terjadi pada pejamu normal. Contoh obat lainnya untuk HSV-1 maupun HSV 2:
1. Valacyclovir
2. Adenosine arabinoside
3. Trifluridine
4. Penciclovir
5. Famciclovir
6. Iododeoxyuridine
Acyclovir saat ini menjadi terapi standard dari penyakit ini.


Pencegahan
Pada ibu hamil, pilihan melahirkan dengan sesar menjadi opsi utama. Menunda hubungan seks atau penggunaan kondom juga dianjurkan untuk mencegah penularan. Petugas kesehatan jg bisa melakukan teknik steril serta menggunakan sarung tangan. Vaksin masih belum ada. Utamakan pula menghindari kontak dengan pasien secara langsung.


Varicella Zoster Virus (VZV)
Virus Varicella ini menjadi penyebab munculnya cacar air. Penyakit ini sangat menular, tetapi tidak mematikan. Gejalanya berupa munculnya vesikel pada kulit atau mukosa anak-anak, terutama mereka yang berumur 2-6 tahun. Penyakit ini akan semakin berbahaya pada orang dewasa dan mereka yang daya tahan tubuhnya lemah. Replikasinya terjadi di limfa nodus sebelum akhirnya menyebar ke hati dan pancreas. Sesudah itu, ia menginfeksi sel mononuclear untuk dibawa ke kulit sehingga bintik merah yang khas terbentuk.
 Masa inkubasinya terjadi selama 10-21 hari yang lalu, demam dan rasa tidak enak badan (malaise) menjadi gejala awal sebelum adanya bintik kemerahan (rash). Bintik ini semula ada di batang tubuh, namun menyebar ke daerah muka dan anggota gerak, serta buccal dan pharyngeal mucosa. Bintik ini biasanya bertahan selama 5 hari.


Zoster, yang berarti area berbatuan di pantai (baca arti dari shingles di kamus Oxford deh. Hehehe), menunjukkan adanya bintik-bintik merah (rash) yang terbatas pada area kulit yang diinervasi oleh ganglia sensorik tunggal. Lesinya sendiri mirip dengan varicella. Ia menyebar secara sporadic, terutama pada orang dewasa (klo di Jawetz ada di dewasa muda).
 Zoster diawali dengan adanya rasa nyeri di kulit atau mukosa yang diinervasi saraf sensorik atau ganglia. Kemudian, muncul vesikel di daerah batang tubuh, kepala, dan leher.


Mekanisme
Virus ini mengawali replikasi di traktus respiratorius. Virus ini mampu menginfeksi sel epitel, fibroblast, sel T, dan neuron. Seperti HPV, VZV juga membentuk synctia, menyebar langsung dari sel ke sel serta mampu menghindar dari antibody sehingga respon cell mediated immune response sangat dibutuhkan. Pada kulit, virus ini menyebar melalui viremia.
Virus ini sendiri dapat menjadi inaktif pada saat berada di dalam neuron, terutama di dorsal root dan cranial nerve ganglia. Virus ini sendiri dapat kembali muncul karena replikasinya juga terjadi pada dermatome.


Diagnosis Melalui Laboratorium
Secara sitologi, pemeriksaan yang dilakukan sama dengan pemeriksaan HSV. Untuk serologi, deteksi antibodi untuk memeriksa imunitas bagi VZV dapat dilakukan. Deteksi antigen dan PCR sangat sensitive, tetapi tidak dapat dilakukan isolasi karena sangat labil dan sulit bereplikasi secara in vitro.


Gejala Klinis
Selain lesi berupa vesikel, ada pula bentuk lain manifestasinya, yaitu berupa herpes zoster yang ciri-cirinya:
1. Lesi kulit yang sangat nyeri di dermatom tertentu (umumnya unilateral)
2. Badan, kepala, leher, dan oftalmik saraf trigeminus sering terkena
3. Dapat disertai neuralgia (nyeri paroksismal [kejang yang kambuh dan kadang bertambah parah] sepanjang perjalanan satu saraf atau lebih)


Infeksi pada Kehamilan
Persalinan premature dan bayi dengan sindrom varisela congenital dapat terjadi. Sindrom ini ditandai dengan bayi yang mengalami atrofi ekstremitas disertai adanya sikatrik (jaringan tak utuh dengan relief kulit abnormal disertai permukaan yang licin tanpa adneksa kulit). Kelainan saraf otonom, mikrosefali dan atrofi kortikal. Retardasi mental dan kejang serta kelainan pada mata juga dapat muncul.


Penanganan
Penanganan diutamakan bagi orang dewasa dan immunicompromised. Tidak perlu penanganan khusus bagi anak-anak. Namun, ada beberapa antiviral yang dapat digunakan, antara lain berupa acyclovir, famciclovir, valacyclovir, serta foscarnet.


Kontrol dan Pencegahan
Varicella zoster immunoglobulin dapat menghambat penyebaran cepat pada pasien immunocompromised, tetapi tidak efektif untuk terapi. Oka strain dapat pula diberikan untuk menginduksi antibody dan cell mediated immunity.

Human Papillomavirus
DNAnya berbentuk sirkuler dengan double-stranded. Ia memiliki lebih dari 100 tipe. Virus ini mengandung histon yang mengkondensasikan DNA di dalam virion. HPV hanya dapat dikultur dengan kultur keratinosit pada raft system. HPV tidak hanya dapat bersembunyi dari respon imun, tetapi ia juga dapat menekan respon imun tersebut. Oleh karenanya, dibutuhkan tidak hanya cell mediated immunity, tetapi juga innate immunity.
Dari 100 tipe itu, terdapat beberapa virus yang berpotensi menyebabkan kanker. HPV tipe 16, 18, 30,31,33, 35,39, 45,51,52, dan 56 dapat menyebabkan kanker serviks, sedangkan tipe 5 dan 8 menyebabkan kanker kulit. Namun, onkogen kanker ini tidak cukup untuk dengan sendirinya menyebabkan kanker. Untuk mencegah kanker, region E1 dan E2 pada genome HPV harus dipecah. Rinciannya dapat dilihat pada gambar dibawah ini. E=early ; L= late. Klo fungsinya lihat dari slide aja yah^^. E6 dan E7 disintesis pada jaringan kanker sehingga membentuk kompleks dengan Rb dan p53.


Sindrom Klinis
Biasanya terdapat skin warts. Wart atau veruka merupakan kelainan pada kulit dengan adanya hyperplasia epidermis. Umumnya ada di tangan dan kaki dari anak-anak atau remaja muda. Biasanya tidak akan memunculkan gejala tertentu, meskipun dapat berdarah dan nyeri pada posisi tertentu. Namun, gejala ini dapat menghilang dengan sendirinya pada anak-anak selama 1—5 tahun kemudian. Jarang sekali virus ini dapat menjadi verrucous carcinoma.
Epidermodysplasia verruciformis juga dapat muncul karena adanya kelainan genetic pada kulit (genodermatosis) secara autosomal resesif pada kromosom 17. Hal ini berkaitan dengan beragam tipe HPV, yaitu tipe 2,3,5,9,10, 12,14, 15,17. Dapat menyebabkan flat wart, tetapi lebih umum membentuk pityasis versicolor yang menutupi torso dan ekstremitas atas. Ia juga dapat menjadi ganas, terutama pada daerah yang terpapar matahari. Gejala ini dapat dilihat pada awal kehidupan anak. Untungnya gejala ini tidak menular.
Anogenital warts atau condyloma acuminate (genital warts) dapat disebabkan 90% oleh HOV tipe 6 dan 11. Umumnya terjadi di gental eksterna dan perianal area. Jarang sekali berubah dari jinak menjadi ganas.
Dysplasia dan neoplasia serviks seringkali disebabkan oleh HPV tipe 16 dan 18. Infeksinya dengan tipe lainnya berkaitan dengan tipe lain yang berhubungan dengan cervical intraepithelial neoplasia (CIN) dan kanker. Pada mild dysplasia, 40-70% dapat berkurang dengan sendirinya, tetapi pada mild CIN, cenderung menjadi kanker setelah sebelumnya menjadi carcinoma in situ.
Laryngeal papilloma dapat pula terjadi akibat adanya infeksi HPV-11. Termasuk tumor jinak, tetapi dapat mengancam nyawa anak atau remaja muda. Transmisinya terjadi saat melahirkan anak.


Patogenesis
Virus menginfeksi klulit dan mukosa (pada sel epithelial skuamosanya). Virus ini memicu terbentuknya tumor jinak yang kadang menyebabbkan carcinoma pada beberapa lesi. Ini ditunjukkan dengan adanya DNA dari HPV spesifik pada tumor.


Diagnosis Melalui Laboratorium
Sitologi untuk memeriksa adanyasel keilositotik. Selain itu, dapat pula menggunakan mikroskop electron, immunofluorescent dan immunostaining, nucleic acid hybridization, PCR, dan dapat pula PCR yang digabung dengan hibridisasi untuk menentukan tipe virusnya.


Terapi
Bedah, agen kaustik, Cryotherapy, DNA synthesis inhibitor (5-fluorourascil).
Pencegahan
Selain menghindari kontak langsung dengan jaringan terinfeksi, penggunaan vaksin berisi virus kosong yang berisi protein L1 dan L2 jg dapat dilakukan. Vaksin tersedia secara bovalent (tipe 16 dan 18) atau tetravalent (tipe 16,18,6,11) dan dapat bersifat profilaktik (menolak penyakit). Sayangnya, vaksin untuk infeksi pada kulit belum ada.


Poxvirus
Virus ini merpaka virus terbesar dan paling kompleks. Virionnya berbentuk oval atau seperti batu bata. Permukaan luarnya menunjukkan rigi-rigi dan virus ini sendiri memiliki badan inti dan lateral. Ia juga merupakan double-stranded DNA , tetapi juga dapat ditemukan genome linear, 130-375 kbp, dan terminal loops. Proteinnya terdiri lebih dari 100 polipeptida dan banyak enzim terkandung di dalam intinya, termasuk sistem transkripsi.
Virus ini mampu mengkode gen yang berhubungan dengan EGF dan TGF-α sehingga dapat dihasilkan protein yang mirip dengannya. Beberapa gen poxvirus menghasilkan protein yang menempati IFN-γ , IL-1 receptor dan complement binding protein.


Sekilas klasifikasi
Orthopoxvirus dan Parapoxvirus seringkali menyebabkan penyakit pada manusia. Golongan orthopoxvirus yang dapat menyerang manusia natara lain berupa cowpox, monkeypox, vaccinia, dan variola. Monkeypox dapat menyebabkan smallpox. Namun, parapoxvirus tampak lebih kecil dan memiliki kandungan guanine dan sitosin yang lebih banyak.


Sindrom Klinis
Smallpox
Masa inkubasinya mencapai 5-17 hari. Gejalanya dapat berupa demam, sakit kepala, dan sakit punggung. Ditemukan juga adanya bintik kemerahan sebagai vesiculopapular rash. Lesinya akan tampak sama pada semua tahap perkembangannya, namun bintiknya akan tampak sentrifugal.
Pada hari ke-6 hingga ke-9, lesi di mulut cenderung membentuk ulserasi dan melepaskan virus.


Molluscum contagiousum
Inkubasinya dapat mencapai 2-8 minggu. Ia ditransmisikan tidak hanya melalui kontak langsung, tetapi juga kontak dari benda-benda yang membawa virus ini (fomites). Mula-mula, lesinya akan tampak sebagai papula yang seperti mutiara, bernodul hingga tampak seperti wart. Umumnya ada pada batang tubuh, genital, dan ekstremitas proksimal. Ada hipertrofi epidermal keratinosit disertai hyperplasia sel basal.
Lesinya lebih sering tampak pink dan kecil. Ia mirip dengan wart pada muka, lengan, punggung, dan pantat.


Imunitas
Dalam satu genus, terjadi reaksi silang secara serologis sehingga antibody saja tidak cukup. Cell-mediated immunity tampaknya lebih penting. Vaksinasi dapat melindungi kita dari virus ini setidaknya selama 5 tahun.


Diagnosis Laboratorium
Isolasi dan Identifikasi Virus
Spesimen dapat berupa lesi kulit maupun cairan vesikel. Virus ini akan stabil meskpun tidak disimpan dalam lemari es. Deteksi dapat dilakukan dengan menginokulasikan virus pada chorioallantoic membrane of chick embryo. Sesudah 2-3 hari akan didapat:
1. Vaccina pocks: ada lubang besar disertai nekrosis di tengahnya
2. Variola pocks: ukurannya lebih kecil
3. Cowpox dan monkeypox: lubang disertai perdarahan (hemorrhagic pocks)
Molluscum contagiosum: tidak dapat dikulitur
*Vaccinia: reaksi pada kutan yang kadang-kadang bersifat sistemik.
Selain itu, mikroskop electron, deteksi antigen viral, dan PCR juga dapat dilakukan. Secara serologi, virus ini tidak dapat dibedakan jika ia berada dalam golongan orthopoxvirus. Antibodi akan tampak pada minggu pertama infeksi. Pemeriksaan serologi ini dapat dilakukan dengan HI, Nt, ELISA, RIA, dan Immunofluorescence.


Penanganan
Pemberian vaccinia immunoglobulin jika terjadi ketidaksengajaan inokulasi vaksin pada mata atau eczema vaccinatum. Methiasazone dapat diberikan pada mereka yang mengalami prophylaxis (pencegahan).


Vaksinasi
Waktu pemberiannya dapat dimulai pada usia 1-2 tahun, lalu dapat diulang setiap 3 tahun. Reaksi pertamanya dapat berupa adanya papula dengan hyperemia dengan peningkatan ukuran sehingga menjadi vesikel, pustule, dan akhirnya cairan di dalamnya akan hilang. Proses ini selesai dalam 12 hari. Pada vaksinasi ulangannya, lesi vesicular atau pustular dan mungkin juga indulation mengelilingi lesi sentral yang berupa ulserasi atau permukaan yang keras dan kering (scab)

Sumber keseluruhan: Jawetz (Inggris) n slide kuliah.